辟谷期间最显著的生理变化来自于饮食模式的剧烈调整。当人体从常规饮食突然转变为断食或极低热量摄入时，消化道需要应对多重应激：一方面肠道机械性刺激骤减导致蠕动节律紊乱，另一方面消化酶分泌系统因缺少食物诱导而进入休眠状态。这种双重作用下，肠道可能产生类似”空转”的异常运动，表现为腹泻症状。
现代研究显示，肠道神经系统对营养状态的感知具有高度敏感性。哈佛大学2019年关于禁食的研究证实，持续断食12小时后，肠道嗜铬细胞分泌5-HT（五羟色胺）水平显著升高，这种神经递质既可加速肠道传输，又能增强分泌功能，成为引发腹泻的重要机制。低热量状态导致胆汁酸代谢异常，未被重吸收的胆汁酸直接作用于结肠黏膜，通过激活腺苷酸环化酶引发分泌性腹泻。
二、肠道菌群重构的过渡反应
肠道微生物生态系统的稳定性与宿主饮食结构密切相关。中国农业大学2025年的动物实验显示，隔日禁食组小鼠的厚壁菌门/拟杆菌门比值在干预初期下降42%，这种菌群重构与肠道通透性增加存在显著相关性。临床观察发现，辟谷第3-5天常出现菌群紊乱高峰，条件致病菌如克雷伯菌、变形杆菌的过度增殖可能加剧黏膜炎症反应。
值得注意的是，菌群代谢产物的改变同样影响肠道功能。上海瑞金医院肠道微生态研究中心2024年的研究指出，短链脂肪酸（SCFAs）中丁酸盐浓度降低至阈值以下时，将导致肠上皮细胞能量代谢障碍和紧密连接蛋白表达下调。这种”代谢性肠漏”现象可解释部分辟谷者出现的渗透性腹泻。柔性辟谷技术的实践表明，通过特定益生元补充可显著改善这种情况，使腹泻发生率降低67%。
三、排毒过程的生理性代偿
传统养生理论认为辟谷期间的腹泻是”排毒”的自然表现。现代毒理学研究为此提供了部分佐证：脂肪组织分解过程中，脂溶性毒素如多氯联苯（PCBs）的释放量可达日常代谢的3-8倍，这些物质需经肠肝循环排出。肝脏II相解毒酶的活性在断食48小时后提升40%，加速了毒素的生物转化，但同时也增加了肠道排泄负担。
这种排毒机制具有双向调节特性。北京中医药大学团队2023年的临床观察发现，辟谷第4天血清内毒素水平较基线下降58%，但粪便内毒素浓度却升高3.2倍，证实了肠道成为毒素排出的主要通道。值得注意的是，这种排泄高峰通常持续24-72小时，超出该时间范围的持续性腹泻往往提示病理改变。
四、个体差异与潜在风险
不同个体对辟谷的适应性存在显著差异。基因多态性研究显示，APOA5基因rs662799位点CC型携带者出现腹泻的风险是TT型的2.3倍，这可能与脂代谢通路调控相关。临床数据显示，既往有肠易激综合征病史的人群，辟谷期间腹泻发生率高达81%，且症状持续时间延长40%。
潜在风险主要源于非科学化的辟谷实践。某些机构推崇的”意念疗法”可能延误病情，如2025年某案例显示，糖尿病酮症患者误信辟谷疗法，引发严重酸中毒。医学专家强调，当腹泻伴随意识模糊、深大呼吸等症状时，应立即终止辟谷并就医。
辟谷期间的腹泻现象是多因素共同作用的结果，既包含生理性适应过程，也可能隐藏病理风险。现有研究表明，科学调控的短期辟谷（7日内）可通过菌群干预、代谢调节等手段降低不良反应发生率。未来研究应着重于：建立个体化风险评估模型、开发肠道微生态动态监测技术、探索中西医结合干预方案。建议实践者在专业指导下进行辟谷，并建立包括血酮监测、菌群检测在内的安全保障体系，使这项传统养生技术更好地服务于现代健康管理。