一、能量代谢重构引发的产热效应
1. 脂代谢激活与酮体生成
辟谷第三天左右，机体从糖代谢转为脂代谢主导，脂肪酸氧化加速，酮体生成量显著增加（较前两日提升300%以上）。此过程在线粒体β氧化中产生大量ATP的也释放热能，导致基础体温上升。剑桥大学团队通过血浆蛋白组学研究发现，此时游离脂肪酸浓度激增，代谢活性区域的局部温度可升高0.5-1℃。
2. 糖异生反应的产热作用
肝脏加速糖异生以维持脑部葡萄糖供应，该过程需消耗大量能量（每生成1分子葡萄糖消耗6ATP），进一步增加产热。过渡期的能量代偿不足可能伴随短暂代谢亢进。
二、交感神经-肾上腺系统的应激反应
1. 应激激素分泌激增
皮质醇水平上升50-80%，肾上腺素分泌增加2-3倍，激活交感神经系统。这种“战斗或逃跑”反应会加速心率、增强代谢率，导致体表血管扩张与出汗增多。部分人群可能出现心悸与潮热并存的症状。
2. 甲状腺激素适应性调节
虽然T3水平下降，但反向T3（rT3）的升高可能通过调节细胞产热效率引发短暂波动。这一机制被认为是哺乳动物应对能量匮乏的进化保护策略。
三、细胞自噬与排毒反应的伴随现象
1. 自噬产物释放与体温调节
深度自噬（速率达基础水平5-8倍）分解受损细胞器时释放大量代谢中间产物，如乳酸、尿素等。这些物质通过汗液排出可能刺激汗腺活动，同时引发轻度炎症反应导致体温上升。
2. 肠道菌群重构的连锁效应
厚壁菌门/拟杆菌门比例逆转释放内毒素，刺激免疫系统产生细胞因子（如IL-6、TNF-α），进一步激活下丘脑体温调节中枢。
四、传统养生理论与现代生理学的交叉解释
1. “气冲病灶”的现代映射
传统理论认为发热是“正气驱邪”的表现，对应现代医学中的免疫激活与代谢亢进。例如，辟谷日记中记录的发热常伴随病灶部位（如慢性炎症区域）的短暂疼痛，符合“气冲病灶”描述。
2. “服气”与呼吸产热
腹式呼吸与服气练习通过增加氧气摄入和膈肌运动频率，可能提升呼吸链电子传递效率，促进线粒体产热。部分实践者反馈，专注服气后体热感增强，可能与CO₂呼出速率改变有关。
五、个体差异与风险提示
1. 基因多态性的影响
约15%人群因CPT1A基因变异导致脂肪酸氧化延迟，可能延长代谢转换期，加剧发热反应。
2. 病理状态的风险
持续高热（>38.5℃）需警惕脱水或感染，尤其是免疫力低下者。研究显示，辟谷期间NK细胞活性短暂下降可能增加潜伏感染复燃风险。
应对建议
此现象多属生理性适应，一般5-7天后随代谢稳定而消退。若需长期辟谷，建议通过代谢组学监测标志物（如β-羟基丁酸/葡萄糖比值）评估个体适应性。