辟谷初期（1-3天），身体主要依赖糖原储备供能。人体储存的糖原约为300-500克，可维持基础代谢约72小时。此时饥饿感显著，伴随头晕、乏力等低血糖反应，源于葡萄糖供能模式向脂肪供能的过渡阶段。随着糖原耗尽，机体启动脂肪分解机制，约第3-4天进入酮症状态，脂肪分解产生的β-羟基丁酸等酮体成为主要能量来源。酮体不仅能穿透血脑屏障为大脑供能，还具有抑制食欲的生理作用，这是饥饿感逐渐减弱的关键机制。
这一代谢转换的完成标志着身体进入“稳定期”。研究发现，脂肪供能效率比糖代谢高30%，且酮体通过抑制下丘脑的食欲调控中枢（如NPY神经元活性降低），降低了对食物的渴求。此时饥饿感的消退不仅是能量来源的切换，更是能量利用效率提升的结果。例如，哈佛医学院的研究表明，断食48小时后，75%的器官已转为脂肪供能，大脑对酮体的利用率可达60%以上。
消化系统适应性调整
胃肠道的生理适应是饥饿感消退的重要环节。辟谷初期（1-3天），胃酸分泌量增加40%，胃部空转导致明显饥饿痛。但随着时间推移，胃黏膜生成屏障性黏液，胃蠕动频率下降50%-70%，有效缓解机械性饥饿信号。研究显示，72小时连续禁食可使胃容积缩小30%，延长胃排空时间，这种结构性调整为饥饿感消退提供物理基础。
肠道微生物群的变化也参与调节。柔性辟谷实验发现，使用益生元代餐可改变菌群代谢产物（如短链脂肪酸），通过迷走神经信号抑制饥饿感。传统清水辟谷虽不摄入外源益生元，但肠道菌群在营养匮乏时转向分解黏液层糖蛋白，其代谢产物同样影响中枢食欲调控。这种双重调节机制，使得肠胃从“消化模式”逐渐过渡到“休眠模式”。
神经内分泌系统协同调控
激素网络的动态平衡主导饥饿感的阶段性变化。前3天胃饥饿素（Ghrelin）水平上升50%，刺激摄食欲望。但第4天后，脂肪组织释放的瘦素（Leptin）增加2-3倍，通过抑制下丘脑AgRP神经元显著降低食欲。胰岛素敏感性提高，血糖波动幅度缩小，减少因血糖骤降引发的饥饿假象。
神经递质系统的重塑同样关键。酮体可促进5-羟色胺合成，提升情绪稳定性，降低因焦虑引发的“心理性饥饿”。动物实验表明，持续72小时禁食会使下丘脑弓状核中POMC神经元活性增强30%，这类神经元直接参与饱腹信号的传递。这种神经内分泌的协同作用，使身体在第5-6天形成新的代谢稳态。
个体差异与影响因素
饥饿感消退的时间窗口存在显著个体差异。体脂率高于25%者，脂肪供能启动更快，约70%可在第4天完成代谢转换；而肌肉量高者因糖原储备较多，过渡期可能延长至5天。性别差异方面，女性因雌激素对瘦素敏感性的调节，饥饿感波动更明显，完全消退需增加1-2天。
辟谷方式也影响进程。柔性辟谷通过益生元代餐维持菌群平衡，可使饥饿感提前12-24小时消退；清水辟谷因完全断食，需更长时间激活脂肪供能系统。服气法等传统技术通过吞咽空气缓解胃部不适，可能缩短适应期1天左右。
总结与建议
辟谷期间饥饿感的阶段性消退，本质是代谢模式重构、消化系统适应与神经内分泌调控的综合结果。多数人在第5-6天达到代谢稳态，但个体差异需结合体成分、性别、实施方式综合判断。建议初次辟谷者以3-5天为安全周期，并监测血糖、心率等指标。未来研究可深入探讨肠道菌群代谢产物与中枢食欲调控的具体作用通路，以及不同辟谷方案对代谢综合征患者的差异化影响。需要强调的是，辟谷需在专业指导下进行，避免盲目延长周期引发肌肉流失或器官损伤。